Undersøgelse påviser at specifikke genetiske variationer bidrager til angstlidelser

Polymorphisme er variationer i gener, der kan medfører ændringer i den måde et bestemt gen fungerer og dermed kan være forbundet med følsomhed over for almindelige sygdomme.

I et nyt studie publiceret i det ansete tidsskrift Psychological Science, undersøger psykolog Tina B. Lonsdorf og hendes kolleger fra Karolinska Institutet i Sverige og universitetet i Greifswald i Tyskland virkningen af specifik polymorphisme om, hvordan frygt indlæres og hvordan denne frygt senere overvindes.

Mange symptomer på angst antages at være indlært og forskning i frygt conditioning (en metode til at lære at frygte en bestemt stimulus) viser, at personer diagnosticeret med en angstlidelse er hurtige til at lære at frygte en stimulus, men har vanskeligt ved at komme af med frygten igen. I denne undersøgelse fokuserer forskerne på polymorphisme i to gener, der menes at spille en rolle i angstlidelser, nemlig serotonin transporter (SERT) genet og genet for enzymet COMT.

Serotonin er et kemisk stof i hjernen som er involveret i regulering af bl.a humør. Serotonin transporteren, der er målet for selektive serotonin reuptake hæmmere (SSRI) som anvendes i behandling af angst og depression, indeholder en almindelig polymorfisme i sit gen. Denne polymorfi kan komme i to forskellige udgaver, som er forskellige i deres længde. Jo kortere version genet er, fører til at mindre serotonin fjernes og er også forbundet med højere grad af neuroticisme og angstfyldt adfærd. COMT enzymet er involveret i at nedbryde dopamin, et kemisk stof i hjernen der er vigtigt for læring, motivation og belønning. En specifik polymorfisme i dette gen resulterer i højere ekstracellulære dopamin i prefrontal cortex (aka frontallapperne), hvilket fører til øget arbejdshukommelse, men også en større grad af angst.

I dette eksperiment fik frivillige vist et billede (A) og derefter straks et mildt elektrisk stød. De blev også vist et andet billede (B), der aldrig blev forbundet med et chok. Deltagerne lærte altså under eksperimentet at frygte billede A, som vurderes ved de fysiologiske reaktioner, den såkaldte fear potentiated startle response.

For at undersøge om den indlærte frygt kan overvindes (også kendt som frygtekstinktion) kom volontørerne tilbage til laboratoriet den følgende dag. Der blev vist de samme billeder, men uden noget elektrisk chok. Hvis deres fysiologiske frygt reaktioner forsvandt, betød det at de havde overvundet deres frygt. Desuden blev der udtaget blodprøver fra de frivillige og testet for varianter i de to gener som forskerne vil studere.

Resultaterne viste at mens deltagere med korte versioner af serotonin transportør genet udviklede en meget stærk fysiologiske frygtreaktion for billede A, havde deltagere med en længere version af genet ikke samme intense reaktion. Hertil kommer at en variation i det gen, der koder for COMT enzymet, var forbundet med frygt ekstinktion – frivillige med denne særlige variant var i stand til meget hurtigt at overvinde deres frygt, hvorimod frivillige med den anden variant ikke kunne det.

Forskerne konstaterer at disse resultater er meget interessante implikationer for en forståelse gen-miljø-interaktion, og at “genes may act through the environment by making carriers of particular gene combinations more likely than other individuals to easily pick up and retain fear of stimuli associated with threat and trauma. ” Forfatterne foreslå, at disse fund kan tyde på, at personer med særlige polymorphismer kan have nemmere ved at udvikle angstlidelser og have sværere ved at overvinde lidelsen ved kognitive adfærdsterapeutisk behandling som er baseret på ekstinktionen princippet .

Kilder:

Lonsdorf et al. Genetic Gating of Human Fear Learning and Extinction: Possible Implications for Gene-Environment Interaction in Anxiety Disorder. Psychological Science, 2009; 20 (2): 198.

Association for Psychological Science.

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret. Krævede felter er markeret med *